答:基因检测只匹配有药物抑制的突变基因,所以针对靶点少的癌种,基因检测的假阴性概率很高;但我们DoTa/DoTr检测,检测的是异常活性的癌蛋白,可以精准检测出有药物抑制的癌蛋白。只要是癌症就必定存在异常激活的癌蛋白。目前,基因只能检测80余个可药物抑制的基因,DoTa可检测425个可药物抑制的癌蛋白(主要是信号蛋白),DoTr可从2554个转录因子检测出主调控蛋白;因此DoTa/DoTr假阴性率远低于基因检测。
答:目前最新一代的基因检测与DoTa/DoTr检测,均采用二代测序技术,从测序层面来说,准确率是一样的,但对测序结果的解读的范围和准确性,DoTa/DoTr具有明显的优势。
答:基因检测仅有约10个驱动基因出现在NCCN指南中,大部份基因突变也是参考药物说明书、专家共识、会议共识、文献以及临床研究数据。而DoTa/DoTr作为最新技术,目前在美国知名癌症专科医院广泛应用于临床,并以发表多篇顶级学术文献,在中国DoTa/DoTr也在多家顶级医院进行多中心课题研究,将尽快形成在胃癌、食管癌、三阴型乳腺癌、肺癌、结直肠癌的专家共识。
答:基因检测匹配的化疗药物是基于遗传基因进行解析,只解析化疗药物与检测本人是否敏感,与疾病及其治疗本身无关;而DOTA/DOTR检测所匹配的化疗药物,是基于异常活性的癌蛋白进行匹配,所匹配的药物可精准“靶向”异常的癌蛋白,进行精准治疗。
答:基因检测只对癌症相关联的已知基因进行检测,对未知基因或致病不明确的基因不检测。基因检测是多个单独的DNA层面,不解析突变基因之间的相互关联,也不解析RNA及蛋白层面,所以可以拆成小套餐或按位点收费。但DoTa/DoTr检测,是通过RNA全转录组的测序,检测出所有异常活性癌蛋白及构成的主调控蛋白,然后匹配靶向它们的药物,实现更全面、更深入的靶向治疗。所以,DoTa/DoTr相比较于基因拆分检测,更有利于治疗目的。
答:肿瘤亚型不同,对应可用的药物及数量也不同,报告中所匹配的药物是靶向药+化疗药;
报告或彩页中药物数量经常变化的原因在于:药物库的持续更新,所以对应的药物数会变化,但数量是在不断增加的。
DoTa/DoTr 手册或折页中体现的药物数量接近800种,是因为这覆盖了国内外已上市的近180种药物(持续更新中)及近600种的国内外即将上市或正在研发中的药物(持续更新)。
答:目前癌症治疗,更多的是基于标准治疗方案、NCCN指南、共识及经验进行治疗,而基因靶向治疗只检测DNA层面,不涉及RNA及蛋白质层面,其客观缓解率(ORR)大概在5%左右;DoTa/DoTr检测,是涵盖DNA、RNA及蛋白质层面,可全面解析与癌症相关的癌蛋白并精准匹配药物,在美国NF1临床试验中,DoTa/DoTr检测对三线以上治疗失败的患者中,客观缓解率(ORR)可达到14.7%。
答:目前NCI-MATCH【选择治疗方案的分子分析计划】中提到,未来的精准医疗趁势,倾向于分子靶向检测结果来匹配抗肿瘤药物,而不受适应症的影响或限制。
DOTA/DOTR会有专门的医学团队进行报告解读,对药物按照用药指南、专家共识、会议总结以及文献报道进行排序,对跨适应症药物的用药提供有力依据。
答:免疫制剂效果评估需要综合TMB、MSI、PD-L1表达情况,DoTa/DoTr检测没有特地针对免疫制剂设计,即不含TMB/MSI信息,但DoTa/DoTr检测对样本中PD-L1蛋白(CD274)活性异常情况会报道及匹配药物;
基因检测中只有大pannl 的检测有含有TMB(肿瘤突变负荷)和MSI(微卫星不稳定)两项。
答:癌症是多基因突变的结果,基因检测可以从DNA水平上对已知的基因位点来检测基因的突变,插入/缺失,拷贝数变异,并预测靶向药物的疗效、化疗药物的敏感度; 同时也可作为药物动态监控、辅助诊断和预后判断的依据。
在没有肿瘤精准检测前,肿瘤的治疗只能根据医生的临床经验进行轮翻试药,不仅耗时耗力,还耽误了患者的最佳治疗周期,而通过基因检测,就可以检测哪些基因出现了问题、什么药物的药效最好或者药物的毒副作用最小,相对于之前的临床标准治疗方案,可以有效提升患者的治疗效果。